肝细胞肝癌术后长期生存率不佳的一个重要原因是存在微血管侵犯（MVI），本文将从MVI的定义、病理分型、发病机制这几个方面作一解读。
什么是MVI？
MVI又称微血管瘤栓，主要指在显微镜下于内皮细胞衬覆的血管腔内见到癌细胞巢团，癌细胞数目在50以上。术前预测MVI主要依靠影像学检查、宏观的肿瘤特点以及血清标志物，并不能准确判断患者MVI的发生情况。
MVI多见于癌旁组织内的门静脉小分支，其次可见于肝静脉分支、肝动脉、胆管及淋巴管。HCC术后或肝移植后MVI的发生率15%~57.1%。MVI的检出率与肿瘤体积的大小呈正相关关系，肿瘤瘤体＜3cm、3~5cm、5~6.5cm、＞6.5cmMVI的发生率分别是25%、40%、55%和63%。
MVI病理分型与分组
根据与肿瘤的远近、数目，MVI分为三组：M0，M1，M2。
MVIM0：未发现
MVIM1：此为低危组，≤5个MVI，且发生于近癌旁（＜1cm）肝组织区域。
MVIM2：此为高危组，＞5个MVI，或MVI发生于远癌旁肝组织区域（大于1cm）。据统计，MVI＞5，距离为1cm以外的远癌旁时与患者术后复发率和生存率显著相关。
MVI的发生机制HCC发生MVI的确切机制并不完全阐明，目前认为这是一个多步骤多因素参与的生物学过程。原发肿瘤的癌细胞通过特定癌基因获得了浸润的能力，与肿瘤细胞巢脱离，浸润周围组织，进入血管壁。参与HCC浸润血管的分子通路包括生长因子、Wnt/[3-catenin以及RAS/RAF/MAPK以及表观遗传学的改变。Yuan等发现与MVI有关的肝癌患者体内长链非编码RNA(MVIH)大部分过度表达，动物实验结果表明：MVIH通过降低蛋白激酶G1浓度诱导血管生成，促进肿瘤生长和转移，从而降低患者的无瘤生存时间及总生存时间。XU等研究发现叉头框蛋白c1（FOXC1）的表达在MVI阳性患者中较MVI阴性患者高，敲除叉头框蛋白c1可以逆转上皮-间质转化进程，并使细胞骨架发生改变，从而使细胞增殖、侵袭、转移能力下降。